Заболевания сердца и системы кровообращения сопровождаются значительной летальностью. Вероятность смерти или тяжелой инвалидности варьируется в широких пределах. Полностью безопасных состояний, однако, не существует.
Транзиторная ишемическая атака — это преходящее острое нарушение питания церебральных структур (сокращенно ТИА). Это состояние похоже на инсульт по клинической картине, начальным проявлениям.
Но в отличие от генерализованного некроза наблюдается гибель отдельных участков незначительной площади. То есть полноценный неврологический дефицит не успевает сформироваться. Процесс регрессирует спонтанно спустя максимум сутки от начала.
«На глаз» определить, что происходит невозможно. Пациентов с транзиторной ишемической атакой транспортируют в неврологический стационар.
У неотложного состояния есть и другое название — микроинсульт, что не совсем точно отражает действительность. Лечение направлено на коррекцию состояния, купирование симптомов и превенцию рецидивов или усугубления положения пациента
Содержание
Механизм развития
В основе патологического процесса лежит острая ишемия головного мозга.
Причины различны:
- Гипертония. Стойкий рост артериального давления на фоне прочих проблем или в качестве первичного состояния.
- Атеросклероз. Сужение или закупорка крупных сосудов холестериновыми бляшками. Требует срочной коррекции. Время на нее есть, учитывая, что процесс хронический, продолжается и прогрессирует годами.
- Вертебро-базилярная недостаточность. Нарушение питания затылочной доли головного мозга в результате остеохондроза, атеросклероза, миозитов, грыж шейного отдела позвоночника. Провоцирует ТИА в вертебро-базилярном бассейне.
- Пороки сердца. Сопровождающиеся падением насосной функции мышечного органа. Представляют колоссальную опасность для всех систем, не только головного мозга.
Бесспорным лидером был и остается атеросклероз. Сужение или закупорка сосудов церебральных структур холестериновыми бляшками и, как итог, снижение проходимости артерий.
Падение скорости кровотока приводит к нарушению трофики (питания) нервных скоплений. Развивается полная клиническая картина с сильной головной болью, потерей сознания, прочими явлениями неврологического дефицита.
Главное отличие от инсульта — степень отклонения не достигает некоей критической массы, когда процесс затрагивает большие объемы тканей.
Как правило ишемический приступ проходит сам собой, спустя несколько часов, максимум сутки. Дефицит не формируется, пациент продолжает жить как прежде.
Однако транзиторная ишемическая атака указывает на вероятность в ближайшее время столкнуться с полноценным инсультом. Значит, имеет место патология сердечно-сосудистой системы, которую просто не выявили или лечат неправильно.
Показана первичная или повторная диагностика, назначение или коррекция курса терапии. От этого зависит вероятность неотложного состояния и, возможно, гибели человека.
Симптоматическое лечение не имеет смысла, поскольку основной процесс рано или поздно приведет к полноценному инсульту.
Общие симптомы ТИА
Проявления делятся на генерализованные, обусловленные поражением головного мозга, и очаговые.
Вторые куда явственнее указывают на характер нарушения, поскольку зависят от места некроза тканей.
- Сильная головная боль. Локализуется в области затылка и темени. Может быть разлитой, потому пациент не всегда способен указать точное расположение неприятного ощущения. Интенсивность настолько велика, что человек не в силах встать с кровати, занимает вынужденное положение тела. По характеру дискомфорт тюкающий, «бьет по голове» в такт сокращениям сердца. Крайне тяжело переносится пациентами.
- Предобморочное состояние. На фоне ишемии церебральных структур. Возникает внезапно, может закончиться потерей сознания. Однако не всегда это так. Сопровождается потемнением в глазах, шумом в ушах. Звуки вызывают болезненную реакцию, слабостью, особенно в ногах, бледностью повышенной потливостью. Похолоданием кожи.
- Тошнота, реже рвота. Имеет рефлекторный характер, потому облегчения как при отравлении не приносит. Может повторяться несколько раз до коррекции состояния.
- Сонливость, снижение работоспособности. Человек вялый, апатичный. Лежит в одной позе. Движения провоцируют усиление головной боли.
- Реже — дискомфорт в грудной клетке. Обычно это указание на кардиальное происхождение патологического процесса. Возможно параллельное течение неотложных состояний. Медлить с вызовом скорой помощи тем более нельзя.
- Апатичность, психические нарушения. Неврологический дефицит возникает не всегда, по крайней мере, с первого взгляда определиться невозможно, требуется серия тестов.
Затылочная доля
Слабое питание провоцирует зрительные проявления. На фоне транзиторной ишемической атаки (ТИА) возникают простейшие визуальные галлюцинации, вроде фотопсий (мерцание молний), изменение формы, размеров предметов.
В тяжелых случаях возможна полная потеря способности видеть, это временное явление. Так называемая корковая транзиторная слепота.
Здесь же расположен мозжечок. При вовлечении его в патологический процесс возникает головокружение. Потеря ориентации в пространстве вынуждает человека лечь или сесть, меньше двигаться.
Височная доля
Симптомы ишемической атаки головного мозга указанной локализации связаны со способностью воспринимать вербальную информацию и анализировать ее.
Возникает спонтанная утрата выборочных мнестических функций. Возможны эпилептические припадки с сильными тонико-клоническими судорогами, потерей сознания.
Дополнительно обнаруживаются провалы в памяти по типу антероградной амнезии (пациент не помнит, что с ним случалось с момента начала ТИА и до восстановления высшей нервной деятельности).
Реже преходящие глобальные эпизоды потери памяти. Продолжаются до 24 часов максимум.
Возможны сложные галлюцинации, с причудливыми сюжетами. Это психотические моменты, так называемое онейройдное помрачение сознания.
Теменная доля
Признаки транзиторной ишемической атаки:
- Утрата способности оперировать числами, писать и читать.
- Обонятельные галлюцинации, тактильные ложные ощущения. Парестезии. Пациенту кажется, что у него под кожей что-то движется и т.д. Состояние обусловлено нарушением иннервации, ложными сигналами к окончаниям, локализованным в верхних слоях дермального покрова.
- Отсутствие тактильной чувствительности. Пациент не способен распознать на ощупь предметы при физическом контакте.
Также снижается концентрация внимания.
Лобная доля
Отвечает за способность человека к мышлению, творческой деятельности. Контроль над поведением и ряд других функций.
Симптомы транзиторной ишемической атаки лобной доли: парезы, параличи, в том числе глазодвигательных нервов, индуцированное временное слабоумие, снижение продуктивности мышления, уплощение аффекта, растормаживание: человек становится чересчур возбужденным, неадекватным.
Помимо этого обнаруживаются:
- Шаткость походки. Неспособность двигаться по прямой линии. Падения.
- Ослабление основных рефлексов. Отмечается при рутинном исследовании.
- Потеря обоняния.
При поражении ствола головного мозга обнаруживаются нарушения сердечной деятельности, возможна остановка органа, асистолия. Также дыхания.
Даже преходящее ослабление кровообращения в этой области грозит пациенту стремительной гибелью. Показана срочная госпитализация.
Диагностика
Проводится в экстренном порядке. Если человек способен мыслить, говорить, основные функции организма в норме, есть время на тщательное обследование.
В противном случае оценивают уровень артериального давления, частоты сердечных сокращений, дыхательных движений. Нужно стабилизировать состояние человека.
По окончании первичных мероприятий, когда больной пришел в себя и оправился, нужно выявить что стало причиной.
Перечень мероприятий:
- Устный опрос больного на предмет жалоб, их давности и характера. Объективизация симптомов позволяет определиться с дальнейшей схемой диагностики.
- Сбор анамнеза. Чем и когда болел человек, привычки, семейная история. Основной вероятный диагноз, который провоцирует ТИА — атеросклероз. Чуть реже вертебробазилярная недостаточность. Возможны прочие варианты.
- Оценка неврологического статуса. Рутинные методики направлены на выстраивание гипотез. Даже они подтверждаются или опровергаются по порядку.
- Измерение артериального давления. Обычно показатель сразу по окончании транзиторной ишемической атаки чуть ниже нормы. При наличии заболеваний сердечнососудистой системы он выше адекватного значения. Также исследуется частота сердечных сокращений. Изменения присутствуют только при наличии патологий кардиальных структур. Микроинсульт не при чем, если не затронут ствол головного мозга.
- Электрокардиография. Оценивает возможные аритмии.
- Эхокардиография. Используется для выявления пороков сердца и сосудов.
- ЭЭГ. Для определения степени повреждения церебральных тканей.
- Допплерография, дуплескное сканирование мозга. Для выявления нарушения кровотока. Также диагностике подлежат и шейные артерии. Возможна вертебробазилярная недостаточность. Она затрагивает, в основном, затылочную долю.
- Лабораторные тесты. Ключевой из которых — анализ крови биохимический. Исследуется концентрация липидов низкой и высокой плотности. Первый — это так называемый «плохой» холестерин, который откладывается на стенках сосудов и провоцирует атеросклероз. Второй, напротив, способствует нормализации состояния, выводит лишние жирные вещества.
Перечень может быть расширен по необходимости. Невролог в данном случае профильный специалист.
Прочие доктора привлекаются в рамках расширенного исследования. Для выявления происхождения ишемии и ее устранения.
Лечение
Проводится в стационаре. В амбулаторных условиях восстановление возможно после коррекции состояния и выявления причины. На все уходит не более недели. Основа терапии — применение медикаментов.
Что используется:
- Антигипертензивные. Ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, средства центрального действия, диуретики. Только при наличии доказанного стабильного повышения артериального давления.
- Цереброваскулярные медикаменты. Для улучшения мозгового кровотока. Актовегин, Пирацетам. Курсами. Возможно повторение лечения по окончании реабилитационного периода в рамках профилактики.
- Ангиопротекторы. Для повышения сопротивляемости сосудов негативным факторам.
- Антиагреганты. Для восстановления текучести крови, реологических свойств. Гепарин, Аспирин как основные. Возможны другие наименования, зависит от решения врача и конкретной клинической ситуации. Многие средства противопоказаны при предшественниках инсульта.
- Статины. Растворяют липидные структуры, выводят холестерин. Аторис и аналоги. Используются для лечения атеросклероза.
- Анальгетики на основе метамизола натри (Пенталгин, как пример).
Физиотерапия по окончании, физкультура, массаж воротниковой области при доказанной вертебробазилярной недостаточности на фоне остеохондроза.
Транзиторные ишемические атаки — это острые нарушения мозгового кровотока. Одного медикаментозного лечения будет недостаточно. Требуется пожизненная коррекция привычек:
- Отказ от курения, спиртного, тем более психоактивных веществ.
- Не рекомендуется принимать препараты без назначения специалистов. В том числе и противовоспалительные. Анальгетики.
- Минимизировать количество жареного, копченостей. Никаких полуфабрикатов, нежелательно потреблять консервы. Соль не более 7 граммов в сутки.
- Физическая активность на минимальном уровне. Никаких перегрузок. Только спокойные пешие прогулки. Гиподинамия также недопустима. Это путь к полноценному некрозу нервных тканей.
- Регулярные осмотры у невролога.
- Сон. Около 7-10 часов за ночь.
- Питьевой режим индивидуальный. Не более 1.8 литров. При нарушенной функции почек меньше.
Показатель присчитывается, исходя из особенностей физической активности, метаболизма, массы тела, потому цифры приблизительные. Вопрос лучше задать лечащему специалисту.
Прогноз
Благоприятный в большинстве случаев. Но транзиторная ишемическая атака — тревожный звонок. Если она возникла, значит, присутствует нарушение питания церебральных структур.
Пока не настолько критичное, чтобы спровоцировать выраженный некроз нервных скоплений, но до этого недалеко.
Исход зависит от множества факторов: пола (у мужчин он априори несколько хуже), возраста (молодые переносят ишемическую атаку легче, дальнейшие риски также ниже), анамнеза, в том числе семейной истории, образа жизни. Чем больше вредных привычек, тем хуже вероятный исход болезни.
Вопрос лучше уточнить у лечащего врача, потому как двух одинаковых случаев не бывает.
Если же следовать усредненной выкладке, летальной ТИА оказывается крайне редко и то не сама по себе, а в результате трансформации процесса в полноценный некроз тканей. Вероятность — не более 3-5%.
Возможные последствия
Основное последствие — переход транзиторной ишемической атаки в инсульт, отмирание клеток головного мозга.
Результатом оказывается смерть пациента или же глубокая инвалидность как итог стойкого неврологического дефицита в очаге поражения.
С другой стороны возможно формирование сосудистой деменции. Это состояние напоминает классическую болезнь Альцгеймера, но не имеет половозрастных предпочтений, потенциально обратимо при устранении первичной причины патологического процесса. Потому изначально ассоциирован с лучшим прогнозом на полное излечение.
Также вопрос нужно рассматривать шире. В первую очередь, стоит определить, что явилось причиной ТИА.
Если речь о сердце — вероятно становление инфаркта, усугубления недостаточности, полиорганной дисфункции, прочих опасных состояний. То же касается атеросклероза.
Если аневризма всему виной, вероятен ее разрыв и гибель пациента от массивного кровотечения. Потому врач должен обратить внимание на все факторы. Микроинсульт, как правило, меньшая из проблем.
Транзиторная ишемическая атака — предшественник полноценного некроза нервных тканей, развивается спонтанно как острая преходящая ишемия церебральных структур.
Восстановление комплексное. По окончании первичного лечения нужно браться за провоцирующий фактор. Без ее устранения нет шансов на успех.