Нарушение и замедление внутрижелудочковой проводимости: что это такое, причины, симптомы и лечение

Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца — это блокада или частичное отсутствие движения электрического сигнала от синусового узла по ножкам Гиса, которые призваны обеспечивать перемещение импульса к желудочкам, что заканчивается нарушением сократимости сердца.

В некоторых случаях интенсивность явления столь мала, что не обнаруживает себя. Такие ситуации не имеют большой клинической значимости, хотя за пациентами регулярно наблюдают.

Перспективы восстановления и прогнозы вариабельны, что обуславливается внушительным количеством вероятных изменений.

Механизм развития патологии

Чтобы до конца уяснить характер отклонений в рамках данной формы процесса, нужно обратиться к анатомико-физиологической справке.

Генерация электрического импульса в кардиальных структурах происходит в естественном водителе ритма, так называемом синусовом узле. Это скопление особых клеток кардиомиоцитов, способных к спонтанному возбуждению.

По волокнам, известным как пучки Гиса сигнал проходит к желудочкам и иным структурам, обеспечивая нормальную сократимость всего органа. Указанные «проводники» импульса образованы двумя ножками. Правой и левой. Далее они разветвляются уже в рамках кардиальных структур.

При частичной или полной блокаде в результате травм или врожденных пороков развития, сигнал не может двигаться дальше.

Некоторая часть сердца исключается из работы, поскольку сокращения мышечных волокон не происходит. В ряде случаев это не несет опасности жизни и здоровью, в некоторых ситуациях вероятен летальный исход.

Все зависит от локализации процесса, а с другой стороны от объемов поражения и давности течения состояния.

Классификация явления и его виды

В рамках желудочков наблюдаются три типа патологического процесса.

• Блокада ножек Гиса. Особенно распространенная форма болезни. Сопровождается минимальной клинической картиной при поражении правой ветви. Левосторонний вариант куда опаснее, поскольку нарушается работа одноименной камеры. В отсутствии адекватного сигнала страдает большой круг кровообращения, гипоксия генерализованная, со стороны всех органов и тканей одновременно. Подобное в долгосрочной перспективе приводит к атрофии, полиорганной недостаточности, остановке сердца, инсульту, сосудистой деменции. Клинически неопасные варианты могут протекать всю жизнь без видимых проявлений.

• Недостаточная скорость движения электрического импульса по волокнам. Степень выраженности клинической картины и угрозы жизни опять же зависит от характера патологического явления. Однако это менее опасная разновидность по сравнению с классической полной блокадой ножек Гиса. Замедление внутрижелудочковой проводимости — итог травм грудной клетки, операций или же врожденных пороков сердца.

• Атриовентрикулярная (AB) блокада. Более редкий тип. Характеризуется выборочной остановкой движения электрических сигналов по кардиальным структурам.

Также можно классифицировать процесс по такому основанию, как характер и степень отклонений в проводимости.

Тогда выделяются:

• Полная блокада. Сигнал не проходит вообще. Это самый опасный клинический вариант. Вне течения симптомов, во многих случаях отмечается остановка сердца.
• Частичная непроводимость желудочков. Вероятность летальных осложнений присутствует, клиническая картина выражена, но в меньшей степени, по сравнению с первым процессом.
• Замедление проводимости. Почти не заметно до определенного момента.

Наконец, возможна классификация по основанию обширности изменений.

Таким образом, выделяют:

• Генерализованную непроводимость. Страдают не только желудочки, но и предсердия.
• Очаговые (локальные) нарушения проводимости. Вовлечена один или два желудочка. Протекает относительно легко, без выраженных симптомов, риски для жизни определяются локализацией процесса. При поражении левой стороны вероятность летального результата выше почти втрое.

Более точный вариант выглядит так:

• Однопучковая непроводимость. При блокаде единичной ветви.
• Бифасцикулярная форма.
• Полная разновидность. Когда заблокированы три волокна.

Клинические типы важны для выработки тактики лечения.

Причины нарушения

Факторы развития болезнетворного явления всегда кардиальные. Крайне редко можно найти иной момент. Даже в этом случае он косвенно связан с сердцем. Среди возможных вариантов:

Гипертрофия левого желудочка

Классический вид органического изменения кардиальных структур на фоне длительно текущей артериальной гипертензии. Тем более, если процесс активный, без соответствующего лечения изменение формируется в перспективе считанных лет, бывает быстрее.

Сама по себе гипертрофия коррекции не требует, это постоянное и необратимое отклонение. Однако, при наличии признаков, проводится лечение симптоматического рода, направленное на устранение последствий.

Блокада ножек Гиса или иные разновидности нарушений проводимости купируются параллельно, как часть комплекса проявлений.

Инфаркт

Текущий, но чаще перенесенный в недавнем прошлом. После неотложной помощи и некоторого времени нахождения в стационаре, пациент может начать испытывать аритмию, боли за грудиной, одышку при физической активности привычного рода.

Проблема в том, что в момент некроза, отмирают, в том числе и нервные проводящие волокна. Они замещаются грубой рубцовой тканью.

Перспективы полного восстановления зависят от обширности процесса. Чем он масштабнее, тем хуже прогнозы. Возможен летальный исход в краткосрочной перспективе.

Тем, кому повезло больше, нужно постоянно пить препараты, возможна пожизненная поддерживающая терапия. В противном случае есть риск пополнить печальную статистику.

Артериальная гипертензия

На первой стадии отклонений нет или они минимальны. Наиболее угрожающие изменения начинаются на 2-3 этапах патологического процесса.

Скорректировать уровень АД не так просто, тем более в момент приобретения резистентности. Подобное — неизбежный исход без лечения.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Неотделима от инфаркта. Только в этом случае патологические изменения еще не столь велики, это хроническое явление. Постоянно дает о себе знать, симптомы нарастают постепенно. Без терапии приводит к острому некрозу миокарда.

Кардиомиопатии

Гетерогенная группа болезней. Роднит их одно: нарушение функциональной активности желудочков или предсердий. Мышечный слой не способен нормально сокращаться. Это потенциально летальное состояние.

Атеросклероз

И следующие за ним процессы частичного некроза кардиальных структур. Встречается сравнительно редко. В основном как итог большой продолжительности состояния.

Без лечения потенциально летально.

Врожденные и приобретенные пороки сердца и сосудов

В большинстве своем протекают безсимптомно, без каких-либо отклонений в самочувствии. Этим и опасны.

Для предотвращения внезапной смерти рекомендованы регулярные профилактические осмотры у кардиолога. Раз в год или чуть чаще.

Воспалительные патологии кардиальных структур

Инфекционного или аутоиммунного генеза, например миокардит, или перикардит. Принципиальной разницы в клинической картине нет, отличия касаются прогноза и методов терапии.

Чуть реже нарушение ВЖП обуславливается сахарным диабетом, избыточной выработкой гормонов щитовидной железы, ХОБЛ, бронхиальной астмой, курением, злоупотреблением алкоголя, различными интоксикациями.

Возможен полиэтиологический процесс, когда подпитывают начало отклонений сразу многие причины. Единственный способ раннего обнаружения проблемы — проведение как минимум ЭКГ и выслушивания сердечного звука (аускультации).

Характерные симптомы

Большая сложность для диагностов и самого пациента — полное отсутствие патологических проявлений со стороны организма.

Конечно, это не значит, что клиническая картина отсутствует. Просто обнаружить признаки без специфических методик не получится. Только на поздних стадиях или при существенном объеме блокады моменты достаточно специфичны.

Среди симптомов:

• Замедление (редкий желудочковый ритм) или ускорение ЧСС. Нарушения сократимости проявляются иными типами процессов, так, возможно изменение временного интервала между каждым последующим ударом.
• Боли за грудиной. Жгучие или давящие. Отличаются непостоянством, приступообразным течением. Длительность эпизода минимальна, от пары секунд до нескольких минут.
• Одышка. В период интенсивной физической активности или же в состоянии полного покоя. Зависит от объема поражения сердечных структур.
• Слабость, сонливость, апатия и нежелания что-либо делать. Пациент не только не хочет. Но и не может выполнять повседневные бытовые обязанности. Хотя подобный вариант относительно редок.
• Обмороки и синкопальные состояния.

Но нужно еще раз оговориться, почти никогда подобные проявления не возникают.

Как итог тяжелых отклонений в работе органа возможен летальный исход, внезапный, без предварительных признаков.

В такой ситуации выяснение причины смерти проводится в патологоанатомическим методом.

Куда больше моментов объективного характера. Они определяются в процессе диагностики и верификации предполагаемого заболевания.

Также интенсивность симптомов растет в итоге развития неотложных состояний (см. осложнения). Но это частные случаи, в большинстве же своем это подлое, тихое заболевание.

Опасно оно или нет — сказать без оценки сложно, зависит от «удачливости» пациента. Некоторые живут десятилетиями и ни о чем не подозревают.

Основной фактор развития типичных описанных выше моментов — трехпучковая, то есть полная блокада ножек Гиса, что встречается нечасто.

Диагностика

Обследование больных с нарушением проводимости желудочков — задача кардиолога. В меньшей степени иных специалистов. Их помощь может потребоваться в рамках внекардиальных патологий: сахарного диабета, тиреотоксикоза, неврогенных проблем.

Примерная схема мероприятий:

• Опрос больного. Большой клинической значимости не имеет, так как в 90% случаев характерных жалоб на здоровье не будет или они окажутся неспецифичными.
• Сбор анамнеза. Семейная история, образ жизни и привычки, лечение, питание, физическая активность, сон, все это важные факторы. Также соматические заболевания, диагностированные ранее.
• Измерение артериального давления и ЧСС, для констатации факта этого мало, зато в рамках выявления этиологии как раз то, что и требуется.
• По мере необходимости суточное мониторирование. Направлено на установление динамики кардиальной деятельности в течение суток.
• Электрокардиография. Профильное исследование. Обычно показан инвазивный тип, для этого в сердце встраивается специальный щуп. Нарушения внутрижелудочковой проводимости на ЭКГ проявляются изменениями комплекса QRS и зубца P. Также иными особенностями.

• Электрофизиологическая методика.
• Эхокардиография. Для выявления органических отклонений со стороны кардиальных структур. Позволяет увидеть пороки, гипертрофические явления. Проводится в первоочередном порядке.
• Ангиография.
• КТ или МРТ. В особенно сложных случаях. Позволяет детально визуализировать ткани, однако это статичное изображение. Многого на нем не видно.

Выделить какое-либо одно исследование невозможно, нужен комплекс. Для констатации факта используется ЭКГ и ЭХО-КГ. Далее проводится верификация иными путями.

Лечение

Терапия смешанная, направлена на устранение основной причины. С другой стороны — на купирование симптомов. Такого двойственного пути и придерживается врач.

Первичная мера — медикаментозное лечение. Даже если проблема консервативным способом устранена быть не может, операцию никто сразу не назначит, не считая экстренных случаев.

Сначала нужно стабилизировать состояние пациента. Это снизит риски осложнений.

Медикаменты:

• Ингибиторы АПФ и иные противогипертензивные препараты. Число наименований велико, сочетание определяется специалистом.
• Антипритмические средства. Амиодарон и аналоги.

Это подготовительные мероприятия. Основная задача лечения — устранение этиологического фактора. Возможные хирургические методики направлены на коррекцию порока сердца, протезирование при разрушении, восстановление проводимости через обходные пути, установку кардиостимулятора.

При этом терапия вообще требуется не всегда. Нужно какое-то время наблюдать за пациентом. Если динамический контроль на протяжении 6-12 месяцев не отмечает отрицательного движения, можно повременить с курацией.

В рамках самостоятельно помощи рекомендуется отказаться от курения, алкоголя, физических и эмоциональных перегрузок, длительного сидения на одном месте, бесконтрольного приема препаратов.

Нормализация рациона также входит в рамки мероприятий. Характер питания корректируется с диетологом или самостоятельно.

Рекомендуются столы №3 и №10, меню можно составить своими силами, это не трудно.

Дробность, небольшой размер порций, варка или запекание, вот основные принципы новой «парадигмы». Соль не более 7 граммов в день, полный отказ недопустим. Сахар тоже должен присутствовать, не считая случаев диабета.

Возможные осложнения

Вероятные последствия остро возникшей или длительно текущего нарушения проводимости:

• Кардиогенный шок. Резкое падение артериального давления в совокупности с аритмией и генерализованной гемодинамической дисфункцией. Вывести пациента из этого состояния почти невозможно, летальность близится к 100% при некоторых формах. В иных случаях шансы на выживание чуть выше (смертность порядка 60%).
• Приступ Морганьи-Адамса-Стокса. Падение АД на фоне нарушения сердечного выброса. Сам по себе сопровождается обмороком, может последовать инсульт или инфаркт. Требует срочного лечения основного заболевания. Устанавливается кардиостимулятор.
• Остановка сердца (асистолия). Это главная причина внезапной смерти пациентов.
• Ишемия почек и печени. Как итог — дисфункциональные расстройства.

Все указанные явления потенциально смертельны. Каковы риски — можно определить только по ходу длительного наблюдения.

Прогноз

Оценка перспектив проводится докторами только по результатам продолжительного мониторинга состояния. Что-либо конкретное можно сказать спустя 3-4 месяца. Если явление возникло внезапно, то в процессе терапии.

Исходя из практики, можно привести такие выкладки:

• При блокаде единичного пучка летальность не более 3%, двух — 32%, трех — 70%.
• Правожелудочковая непроводимость одного волокна не несет угрозы вообще и даже не требует лечения.
• В отсутствии грамотной терапии риск осложнений, описанных выше на фоне опасных форм патологического процесса почти 100%.

Благоприятные признаки:

• Раннее начало курации.
• Молодой возраст.
• Хороший отклик на терапию.
• Успешное проведение операции и отсутствие проблем после вмешательства.
• Улучшение самочувствия, исчезновение симптомов.

Чем старше пациент, также при наличии большого количества соматических патологий, вероятность благоприятного исхода в разы ниже.

В заключение

Нарушения сердечнососудистой системы, летальны далеко не всегда. Существуют патологии, которые годами могут оставаться незамеченными, а то и всю жизнь больного.

Одно из таких состояний — это нарушение внутрижелудочковой проводимости. Электрический сигнал не может передаться по кардиальным тканям и клеткам миоцитам, что заканчивается нарушением сократимости сердца.

Происходит снижение сократимости миокарда, отсюда уменьшается сердечный выброс. Ткани недополучают питательных веществ. Это чревато полиорганной недостаточностью, собственно кардиальными проблемами и смертью. Кроме некоторых случаев.

Лечение требуется не всегда, нужно оно или нет — решит врач, только после тщательной диагностики. На оценку требуется приличное количество времени. От 3 недель до 2 месяцев.

В экстренных случаях ограничиваются программой-минимумом. Перспективы восстановления зависят от группы факторов.