Легочное сердце хроническое и острое: причины и симптомы, лечение и прогнозы жизни

Заболевания кардиальных структур провоцируются массой причин. Далеко не всегда это результат собственно сосудистых состояний. Опасность несут органические дефекты тканей, такие как разрастание мышечного слоя и расширение камер.

Легочное сердце — это итог роста давления в одноименной артерии, результатом которого оказывается перегрузка его правых камер (желудочка и предсердия), их гипертрофия (утолщение) и дилатация (растяжение).

На начальных этапах отклонение сопровождается существенным увеличением количества поступающей крови в правое предсердие, затем сосуды стенозируются (сужаются), склерозируются (рубцуются) и жидкой соединительной ткани поступает недостаточно.

Итог в среднесрочной перспективе — генерализованное нарушение работы сердца, деструкция, выраженные органические дефекты, происходящие на клеточном уровне. Пациенты с описанным диагнозом рискуют умереть от выраженной сердечной недостаточности.

Основной контингент больных — лица с бронхиальной астмой в запущенной фазе, хронической обструктивной болезнью, эмфиземой и прочими диагнозами пульмонологического профиля.

Эффективное лечение с хорошими перспективами возможно только на ранних стадиях. По мере прогрессирования возникают осложнения со стороны печени, головного мозга, почек. Провоцируется полиорганная недостаточность. В такой сложной ситуации смерть — вопрос времени. Обычно 6-36 месяцев.

Механизм развития

В основе становления легочного сердца лежит процесс изменения давления в одноименной артерии. На начальной стадии от нормы отклоняется количество поступающей в правое предсердие крови.

Избыточный объем не может быть эффективно перекачан без ущерба для кардиальных структур. Даже на фоне интенсивной работы, при которой развивается тахикардия, мышечный орган не может выбрасывать такие количества жидкой ткани. Часть все равно задерживается, наступает дилатация, расширение правого предсердия.

Следом обнаруживается обратный процесс. Сосуды сужаются, стенозируются (это результат массы факторов, в зависимости от основного провоцирующего явления). Количество поступающей крови резко падает.

Измененное сердце, и так работающее на износ, функционирует еще активнее, чтобы компенсировать недостаточное кровообращение.

Основу патогенетического механизма составляет рефлекс Эйлера-Лильестранда. Суть его в повышении тонуса артерий малого круга со снижением концентрации кислорода в крови. Отсюда стабильный рост давления в легочном сосуде и дальнейшее усугубление состояния.

Процесс замыкается, наступают генерализованные нарушения со стороны легких, самого мышечного органа, мозга, почек, печени. Гемодинамика ослабевает, формируется ишемия.

Классификация

Проводится по группе оснований. Первый способ предполагает типизацию отклонения по скорости развертывания полной клинической картины:

• Острое легочное сердце (ОЛС). Возникает на фоне выраженной дыхательной недостаточности. Симптоматика образуется в течение считанных часов, максимум дней.

Считается неотложным состоянием. Требует срочной коррекции в стационарных условиях.

Заболевание связано с сиюминутной критической перегрузкой мышечного органа кровью и стенозом сосудов.

Дефекты как таковые сформироваться не успевают, однако присутствует значительный риск (почти 60-70%) смертельного исхода. Даже квалифицированная помощь не исключает подобной вероятности.

• Хроническое легочное сердце (ХЛС). Результат течения сторонних патологий бронхолегочной системы. Недостаточность обычно присутствует, но 1-2 стадии, потому острых нарушений не возникает.

Процесс прогрессирует месяцами, чаще годами. Проходит несколько этапов развития. Формируются стойкие анатомические дефекты вроде асимметричной кардиомиопатии и дилатации правого предсердия, желудочка.

Клиническая картина представлена преимущественно бронхолегочными симптомами. Лечение возможно при минимально выраженных нарушениях. Позже вопрос может быть решен пересадкой сердца.

Исходя из тяжести, выделяют три стадии:

• До клиническая. Присутствуют симптомы основного заболевания. Выраженных отклонений со стороны сердечнососудистой системы еще нет, изменения выявляются в результате инструментальных методик. Эхокардиография в качестве основного способа.
• Фаза компенсации. Дает минимальную клиническую картину. В ходе объективных исследований выявляется рост давления в легочной артерии. Указанная стадия представляет собой допустимый момент для начала лечения, но полного восстановления ждать уже не приходится.
• Декомпенсированная стадия. Сопровождается грубой гипертрофией правого предсердия, желудочка, наблюдается выраженная сердечная недостаточность. Пациент становится глубоким инвалидом. Качество жизни падает существенно. Смерть — вопрос времени. Поскольку поражен не только мышечный орган, но и сторонние системы, даже трансплантация не дает полного эффекта.

Существуют и другие классификации, но они имеют смысл для исследователей. Практическая значимость присутствует, но не всегда.

Причины

Факторов развития легочного сердца существует порядка 100-120, возможно больше при точном подсчете. Все моменты подразделяются на несколько групп.

Сосудистые факторы

Сосудистые относительно редки, составляют до 30% зафиксированных клинических случаев.

• Васкулит. Воспалительное заболевание эндотелия, внутренней выстилки сосудов. Поражение имеет инфекционную (вирусную) или аутоиммунную природу.

При вовлечении в процесс артерий малого круга происходит их постепенное стенозирование. При недостаточном лечении — рубцевания и заращение. Кровоток ослабевает.

Дальше все идет по описанной выше схеме. Изменяется характер гемодинамики в правых отделах сердца, перенапряжение приводит к разрастанию мышечного слоя, затем наступают осложнения.

• Атеросклероз легочной артерии. Представляет собой закупорку, реже сужение (стеноз) просвета соответствующего сосуда.

В основном патологический процесс провоцируется изменением уровня липидов в крови. Жирные соединения, в частности холестерин, радиально откладывается на стенках, наблюдается ухудшение кровотока на местном уровне.

Последствия катастрофические. Сердце наращивает массу, повышается артериальное давление, частота сокращений растет. Наблюдаются выраженные симптомы со стороны дыхательной системы.

• Аневризма аорты с компрессией легочной артерии. Возникает в относительно поздний период развития опасного выпячивания стенки, также при четком положении образования. После коррекции состояния хирургическими методами есть хорошие шансы на восстановление.

• Тромбоэмболия легочной артерии. Если закупорка полная, смерть наступает в течение нескольких минут. Другое дело, когда сгусток крови закрывает просвет сосуда не полностью. Эффект тот же, что и при запущенном атеросклерозе. Только симптоматика развивается в разы быстрее и процесс течет агрессивнее.

Требуется срочная медицинская коррекция в стационарных условиях. От этого зависит выживание человека. Обычно тромбоэмболия дает острое легочное сердце.

Внесосудистые факторы

Встречаются в 70% ситуаций и более. Оценки разнятся по регионам планеты.

• Пневмония. Воспаление легких септического характера. Провоцируется бактериями в большинстве случаев. Вирусы также встречаются. Грибки много реже. Даже односторонняя форма способна спровоцировать существенное нарушение кровообращения в правом предсердии и желудочке.

Острые виды приводят к неотложным состояниям. Часто все ограничивается единственным эпизодом. После медикаментозной коррекции положение возвращается на круги своя.

Другое дело, хроническая, часто рецидивирующая пневмония. На фоне стабильной дыхательной недостаточности формируется ХЛС, постоянно прогрессирующий тип.

• Бронхиальная астма. Преимущественно аллергическое заболевание. На ранних стадиях, когда ДН еще не выражена, вероятность нарушений по типу легочного сердца минимальна. Ремиссии качественные. Запущенные формы дают хронический процесс, с течением времени он прогрессирует, переходит в декомпенсированную фазу.
• Эмфизема. Образование пустот в легочных структурах в результате разрыва альвеол. Обычно встречается у курильщиков со стажем. На рентгенографии процесс виден не всегда, что связано с несовершенством и относительной неточностью методики. Лечение как таковое невозможно, но есть шанс частично компенсировать патологические изменения. В этой ситуации получается затормозить развитие легочного сердца на годы.
• Туберкулез. Острое или хроническое инфекционное заболевание. Провоцируется микобактерией или палочкой Коха. Дает выраженную деструкцию легких в перспективе нескольких лет. Сопровождается распадом, расплавом тканей. По окончании они представляют собой творожистую массу. Итогом оказывается грубое рубцевание структур. Не известно, от чего пациент скончается быстрее: от кровотечения или критического нарушения работы сердца. Без лечения вероятны оба варианта.
• Бронхоэктатическая болезнь. Похожа на предыдущее описанное состояние. Но суть в ином. Альвеолы заполняются гнойным экссудатом. Процесс приводит к постепенному распаду тканей, их расплаву и эвакуации из организма. На месте функциональных клеток остаются грубые пустоты, подобные туберкулезным кавернам.

Третья группа причин связана с дефектами костно-мышечной системы. Как вариант, диагностируется болезнь Бехтерева, кифосколиоз.

Суть патологических процессов в нарушении формирования грудной клетки. Возникает стабильная компрессия легких с ослаблением газообмена, ростом давления в соответствующей артерии.

Наконец, последняя группа факторов — интоксикации, бактериальные и вирусные патологии.

• Ботулизм. Провоцируется опаснейшим агентом. Микроорганизм выделяет ядовитое вещество, поражающее преимущественно нервную систему. Дыхательные структуры также страдают.

Результатом оказывается нарушение нормального газообмена. Увеличение количества движений в минуту приводит к выраженной гипервентиляции. Острое легочное сердце выступает неотложным состоянием ботулизма, как один из возможных вариантов.

• Полиомиелит.

Причины исключают постепенно. Диагностика проводится в срочном порядке.

Симптомы острой формы

Клиническая картина разворачивается за считанные часы. Максимальный срок развития проявлений — 2-3 суток.

Примерный перечень признаков:

• Рост артериального давления. В пределах 10-30 мм ртутного столба, редко больше.
• Боли в грудной клетке интенсивного характера. Напоминает острый приступ коронарной недостаточности. Жжение, давление. Длительность эпизода от 10 до 30 минут.
• Одышка. Выраженная. Считается визитной карточкой неотложного состояния. Пациент не может набрать воздуха, движения частые, непродуктивные. Поверхностные. Симптом сохраняется в полном покое.
• Нарушения сердечного ритма. По типу тахикардии или замедления кардиальной деятельности.
• Цианоз носогубного треугольника. Уголки губ, область вокруг рта становится синеватой.
• Бледность кожных покровов.
• Выраженное удушье. Куда более угрожающее состояние. Может закончиться смертью от асфиксии и нарушения клеточного газообмена.
• Головная боль.
• Вертиго.
• Обморочные состояния, возможно неоднократные.
• Сонливость, слабость, выраженное падение работоспособности.

Восстановление срочное. В случае массивного поражения, тромбоэмболии и прочих исходных состояний возникает шок, резкое падение артериального давления, отек легких. Внезапная смерть на фоне отсутствия проявлений встречается в 30-40% ситуаций.

Проявления хронической формы

Сопровождается признаками основного диагноза и кардиальными симптомами, описанными выше. Болезнь течет эпизодически. Каждый приступ дает указанную клиническую картину.

На постоянной основе сохраняются такие моменты:

• Одышка. Даже при минимальной физической активности и в состоянии покоя.
• Кашель. Усиливается в положении лежа. Сопровождает пациента постоянно, периоды отсутствия симптома достигают нескольких суток максимум.
• Увеличение печени. Как итог — асцит, возможна недостаточность с энцефалопатией, интоксикационными явлениями.
• Отеки нижних конечностей.
• Набухания вен шеи.
• Ускоренное сердцебиение или тахикардия.

Это усредненная клиническая картина. На деле все зависит от основного диагноза.

Так, на фоне туберкулеза возникает кровохаркание, возможны массивные излияния, патологическая потеря веса, кахексия. Ботулизм дает параличи, запоры, помутнения сознания и т.д.

В зависимости от симптоматики нужно действовать тем или иным образом. Предполагаемые неотложные состояния требуют вызова скорой помощи.

Диагностика

Проводится пульмонологом в тандеме со специалистом по сердечных заболеваниям. Примерный перечень мероприятий по обследованию больного:

• Устный опрос человека. Жалобы типичны. Объективизация симптомов дает возможность построить примерную клиническую картину.
• Сбор анамнеза. Легочные патологии и прочие состояния играют особую роль.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
• Эхокардиография. Основная методика. Оценке подлежит не только состояние кардиальных структур, но и давление в аорте.
• Измерение показателя в легочной артерии.
• Электрокардиография. Функциональные нарушения становятся очевидны.
• Суточное мониторирование по Холтеру. По показаниям.
• Спирография. Исследование внешнего дыхания. Выявляются специфические изменения со стороны легочной деятельности.
• МРТ грудной клетки.
• Рентгенография.
• Анализ крови общий и биохимический.
• Выслушивание сердечного тона. Звуки глухие. Аускультация проводится в первый же момент.

Неотложные состояния требуют срочных действий. Показан минимум мероприятий: эхокардиография, ЭКГ, измерение АД и ЧСС. Результатов порой не дожидаются, сразу предпринимают действия по стабилизации состояния человека.

Лечение

Проводится медикаментозными методами. Хирургические не представлены. Примерный перечень препаратов зависит от основной причины легочного сердца.

Если говорить усреднено:

• Бронхолитики. Для расширения просвета дыхательных путей. Беродуал, Сальбутамол и прочие.
• Муколитики. Выводят мокроту.
• Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон). Для купирования ДН и восстановления нормальной проходимости путей. Могут приниматься на фоне ХОБЛ, астмы и прочих резистентных обструктивных состояний.
• Эуфиллин в качестве средства в рамках систематической терапии.
• Нитроглицерин. Купирует болевой синдром. С большой осторожностью, под контролем лабораторных исследований.
• Сердечные гликозиды. При нарушениях сократимости миокарда. Дигоксин, настойка ландыша. В строго выверенных дозировках.
• Диуретики для купирования отеков. Сберегающие калий, щадящего действия. Например, Верошпирон.
  Бозентан.
• Кардиопротекторы. Улучшают обменные процессы с сердечной мышце. Милдронат как основной.

В рамках расширенной терапии показаны ЛФК, массаж, дыхательная гимнастика.

Прогноз

Благоприятный на ранних этапах. По мере прогрессирования полной компенсации добиться не удается, также и затормозить движение болезни вперед врачи не в силах.

Комплексное применение средств, в зависимости от основного диагноза, залог предотвращения осложнений и продления жизни человека.

Смертельный исход на фоне ХСН возникает в 30% случаев спонтанно, в результате остановки сердца. Когда это произойдет (завтра, через год или позже), не скажет даже врач. Острые ситуации и того опаснее, летальность — 70-80%. При условии срочной помощи значительно ниже.

Конкретику может дать лечащий врач после тщательной диагностики. Прогноз складывается из массы факторов.

Возможные осложнения

Основное последствие — остановка работы мышечного органа или асистолия.

Среди прочих:

• Отек легких.
• Кардиогенный шок.
• Инфаркт или инсульт.

Итогом оказывается тяжелая инвалидность или смерть человека.

В заключение

Лёгочное сердце — это нарушение общей гемодинамики в результате перегрузки правых камер кардиальных структур. Рискуют пациенты с сосудистыми и легочными патологиями.

Диагностика проводится на ранней стадии. Лечение медикаментозное. Направлено на устранение первичного диагноза, также на купирование симптоматики. Длится всю жизнь.

Острые состояния снимаются относительно быстро, но риски смерти в краткосрочной перспективе почти в 4 раза выше.