Диффузные изменения в миокарде: что это такое, причины и симптомы, варианты лечения и прогноз жизни

Кардиальные патологии разнородны по характеру. Многие проявляются ранними макроскопическими изменениями со стороны мышечных волокон и прочих структур.

Большинство заболеваний указанного профиля имеют высокую летальность. Рано или поздно приводят минимум к инвалидности. Максимум — к смерти человека в различной перспективе.

Существует группа процессов, не имеющих ранних проявлений вообще. Что усложняет диагностику и своевременное лечение.

Диффузные изменения миокарда — это обобщенное наименование микроскопических отклонений в кардиомиоцитах, клетках мышечного органа, по всей площади сердца. В подавляющем большинстве случаев патологический процесс имеет обменное, метаболическое происхождение.

Нарушается движение веществ внутрь и наружу, питание сердечных структур падает, становится неадекватно низким. По той причине происходит разрастание неполноценных кардиомиоцитов по всему мышечному органу.

Другой возможный вариант — образование рубцовых тканей на месте функционально активных, отмерших. В этом случае диффузные изменения равны склерозу.

Механизм развития патологии

Представить процесс трансформации нормальных тканей в измененные можно ступенчато. Примерная схема такова:

• На кардиальные структуры воздействует негативный фактор внутреннего или внешнего происхождения. Их множество. Особенно часто начало диффузных отклонений обуславливается грубыми обменными нарушениями, эндокринными состояниями и прочими кардиальными патологиями. Начинаются незначительные изменения в клетках.
• Метаболизм (обмен веществ) на местном уровне падает. Сердце недополучает питательных веществ. Сократительная способность миокарда оказывается минимальной, становится неадекватно слабой. Потому мышечный орган не в силах обеспечить кровью не то что отдаленные системы, но и сам себя. Здесь появляются умеренные изменения в миокарде.
• Чтобы компенсировать недостаточность работы, тело пытается решить вопрос наращиванием массы (гипертрофией) миокарда. Миоциты подобного происхождения не имеют большого анатомического значения, поскольку в полной мере сократиться не способны. Напротив, состояние усугубляется. Прогрессирование патологического процесса продолжается ускоренными темпами и провоцирует выраженные изменения структуры сердечной мышцы.

Отсюда генерализованные нарушения гемодинамики. Ишемия, атрофия, полиорганная недостаточность и прочие последствия идут «бонусом».

Другой возможный вариант диффузных изменений структуры миокарда — кардиосклероз. То есть замещение функционально активных тканей рубцовыми.

Этот процесс происходит на фоне коронарной недостаточности в большинстве случаев. Он течет годами, постепенно приводя к трансформации сердца на клеточном уровне.

А о чем вообще говорит диффузное изменение миокарда? По сути, термин означает распространенный по всей площади кардиальных структур процесс клеточной трансформации.

Это не диагноз, а всего лишь указание на дефект, причем крайне обобщенное, которое чаще используют врачи функциональной диагностики.

Правилом хорошего тона в медицине считается уточнение характера. По мере возможности. Обычно речь идет о миокардиосклерозе (замещении функциональных тканей на рубцовые). Реже о миопатии (разрастании, либо растяжении мышечного слоя).

Оба явления крайне неблагоприятны в плане полного излечения.

Причины

Факторы развития дефекта разнообразны по типу и степени опасности.

Как показывает практика, многие момент имеют субъективный характер и могут быть устранены самим пациентом без особых трудностей в плане физиологии. Психологически изменить жизнь может быть тяжело.

Длительные, чрезмерно активные занятия спортом

Либо физический характер профессиональной деятельности. Развитие происходит по простому пути. При неадекватно сильной стимуляции кардиальных структур наблюдается нарушение нормального кровяного выброса.

Жидкая соединительная ткань может застаиваться в камерах, особенно левом желудочке. Если этого и не происходит, сердце вынуждено интенсифицировать работы для обеспечения мышц питанием и кислородом.

Отсюда разрастание кардиомиоцитов, увеличение сердца в объеме. Также возможно постепенное отмирание функционально активных тканей с замещением их рубцами.

Оба варианта заканчиваются патологической трансформацией кардиальных структур на клеточном уровне. Подобное явление — основание для полного отказа от спорта или перемены характера профессиональной активности.

Сиюминутная существенная интоксикация

Например, отравление этанолом, если человек перебрал с алкоголем, поражение солями и парами тяжелых металлов (особенно ртути). Также сказываются длительные отравления менее активного характера.

Например, при неправильном использовании антиаритмических препаратов, противовоспалительных средств, кортикостероидов или сердечных гликозидов.

Последние особенно опасны в плане вероятности диффузных изменений. Единственный способ остановить негативное явление — исключить основной фактор.

Частые вирусные болезни

В народе это называется «осложнением на сердце». По сути так оно и есть. Главную опасность несет грипп, другие агенты несколько менее угрожающие.

В идеале избегать простудных заболеваний, вести здоровый образ жизни и держать иммунную систему в полной боевой готовности.

Туберкулез в анамнезе

Микобактерия или палочка Коха крайне коварна. Она способна длительное время маскироваться или разрушать легкие, не давая видимых симптомов до последнего, когда кардинальным образом помочь уже нельзя.

Опасность несет не только сама болезнь, но и лечение. Используются тяжелые препараты. В первую очередь антибиотики фторхинолонового ряда, которые обладают высокой активностью в в отношении патогенных структур.

Сами по себе они имеют массу побочных эффектов. С учетом того, что назначаются средства в ударных дозировках, становится понятно, чем все заканчивается.

Желудочно-кишечные патологии

Особенно, сопряженные с незначительными кровотечениями продолжительного характера. Прямой связи между диффузными изменениями миокарда и патологиями ЖКТ нет. Она косвенная.

В результате постоянной потери железа с жидкой соединительной тканью, наступает вторичная анемия или обеднение гемоглобином. Отсюда нарушение клеточного дыхания, гипоксия, развитие дистрофического процесса в сердце.

Чем дольше длится заболевание, тем существеннее органические изменения. Восстановление проводится ударными дозами препаратов железа.

Не всегда малокровие выступает результатом дефицита Fe-соединений. Возможны другие варианты. Например, мегалобластная форма.

Она связана с недостаточным поступлением или усвоением витамина B12. Лечение представляет определенные трудности. Обычно проводится в стационаре.

Если устранить состояние на ранней стадии, есть шанс, что диффузных изменений сердца не наступит.

Почечная недостаточность

В фазе суб- или декомпенсации (в особой мере). Суть заключается в нарушении фильтрации жидкости.

Парный орган не способен нормально эвакуировать лишнюю воду, наступает олигурия. То есть снижение суточного диуреза вплоть до минимума в 200-300 мл.

Это приводит к повышению количества циркулирующей в организме крови. Нагрузка на кардиальные структуры растет, происходит сначала дилатация камер (расширение), а затем разрастание кардиомиоцитов.

Печеночная недостаточность

Механизм развития диффузных отклонений несколько иной. Указанный орган считается биохимической лабораторией и фильтром одновременно.

Если его работа нарушается, наступают генерализованные интоксикации разной степени тяжести. Сердце деградирует, происходит грубое рубцевание тканей.

Эпителий не способен сокращаться. Потому наступает снижение функциональной активности кардиальных структур.

Атеросклероз

В первую очередь коронарных артерий, также атеросклероз аорты. Суть заболевания заключается в нарушении проходимости сосудов.

Наблюдаются два варианта процесса:

• Первый — закупорка просвета холестериновой бляшкой.
• Второй — стеноз то есть сужение.

Если липидные структуры можно устранить медикаментами, нарушение проводимости по иной причине купируется только хирургически, по мере необходимости.

Коронарная или аортальная недостаточность приводит к нарушению питания сердца и его патологической трансформации в среднесрочной перспективе (3-5 лет или менее).

Выраженная артериальная гипертензия

Повышение давления. Приводит к перегрузке кардиальных структур и провоцирует хрупкость сосудов.

Воспаления миокарда, окружающих тканей

Обычно инфекционного происхождения (например миокардит). Разновидность чрезвычайно агрессивна, обуславливает деструкцию предсердий. Аутоиммунный тип также возможен.

Он менее активен, но куда труднее излечивается, хороший результат — перевод в ремиссию, но полного восстановления ждать не стоит. Оба варианта в острой фазе купируются в стационаре.

Обменные заболевания

В том числе сахарный диабет и прочие состояния. Полному излечению не подлежат ввиду генерализованного отклонения со стороны эндокринной системы.

Также сказывается злоупотребление спиртным, курение на длительной основе и наркомания. Особенно рискуют пациенты в возрасте 55+, мужчины подвержены диффузным изменениям в большей мере.

Возможна связь между описанным состоянием и отягощенной наследственностью.

Генетические дефекты, нарушения перинатального периода спонтанного характера провоцируют врожденные отклонения. Они не менее опасны, трудно диагностируются.

Симптомы

Проблема в том, что умеренные диффузные изменения миокарда и даже развитые стадии не всегда дают типичную клиническую картину, достаточную для посещения врача или постановки диагноза с ходу на приеме у кардиолога.

Признаки появляются по мере прогрессирования патологического процесса.

Усредненный вариант выглядит так:

• Боли средней или слабой степени в грудной клетке. Указывают на нарушение нормальной работы кардиальных структур. В подавляющем большинстве случаев ассоциированы со стенокардией.

Дискомфорт не постоянный, возникает после физической нагрузки (стенокардия напряжения) или в полном покое (стенокардия покоя).

Длится не более 30 минут. Если дольше — есть основания подозревать инфаркт (о первых признаках читайте здесь).

• Аритмии. Зависят от формы состояния. Многие варианты диффузных нарушений проявляются тахикардией, то есть ускорением частоты сокращений. Возможен обратный тип.

Помимо отклонения ЧСС от нормы, отмечают экстрасистолии, фибрилляции (предсердий или желудочков).

• Одышка. Сначала на фоне интенсивной физической нагрузки. Порог наступления симптома может быть столь высок, что пациент не видит и не ощущает развития дефекта.

По мере прогрессирования планка падает. Заканчивается тем, что признак отмечается в абсолютном покое.

На фоне тахикардии такое состояние определяется пациентами как крайне мучительное. Невозможно выполнять обязанности по дому, профессиональная реализация затруднительна.

• Быстрая утомляемость. Усталость также наступает после физической нагрузки. Эмоциональной в меньшей мере. Мышечная активность требует большего количества питания, которое сердце обеспечить не способно.
• В моменты приступов — цианоз носогубного треугольника, бледность кожных покровов и повышенная потливость. Гипергидроз вообще становится постоянным спутником человека. Минимальная физическая нагрузка приводит к тому, что пациента можно в буквальном смысле выжимать.
• Отечность нижних конечностей. Особенно в утреннее и вечернее время.

В зависимости от первопричины состояния возможны и другие симптомы. Например, повышение температуры тела, изменение внешности на фоне гипертиреоза, падение зрения, долгое заживления ране при сахарном диабете и прочие.

Диагностика

Обследование показано под контролем кардиолога, реже профильного хирурга.

Схема мероприятий:

• Устный опрос больного на предмет жалоб, их давности и характера. Примерная клиническая картина дает представление о патологическом процессе, но не всегда.
• Сбор анамнеза. Образ жизни, перенесенные заболевания и другая информация.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Обычно оба показателя повышены.
• Аускультация. Выслушивание звука. На фоне многих пороков отмечаются специфические шумы.
• Электрокардиография. Основной метод выявления функциональных нарушений по типу аритмий. Дает шанс определить некоторые дефекты кардиальных структур.
• Эхокардиография. Способ визуализации. С его помощью можно оценить наличие пороков и органических дефектов. Считается основным путем выявления описанного состояния.
• МРТ. Более точная альтернатива ЭХО. Имеет относительно высокую цену, но дает качественные, детальные изображения.
• Анализ крови общий, биохимический. Также на гормоны.

Возможно проведение суточного мониторирования при регистрации ритмических нарушений со стороны сердца.

Лечение

Терапия преимущественно консервативная. Оперативные методики назначаются в крайних случаях.

Медикаменты:

• Антиаритмические. Амиодарон в качестве основного.
• Противогипертензивные по мере необходимости.
• Сердечные гликозиды. Восстанавливают сократимость миокарда. Дигоксин и настойка ландыша. Другие с большой осторожностью.
• Витаминно-минеральные комплексы.
• Средства на основе калия (Аспаркам), также магния.
• Поддерживающие — Милдронат и прочие.
• Диуретики при нарушении почечной функции. Только не выраженной степени, иначе можно сделать хуже.

Дозировка и конкретный путь устранения состояния зависит от стадии. Так, умеренные изменения миокарда лечатся в плановом порядке, с помощью группы медикаментов.

Хирургические методики применяются относительно редко, только по показаниям. Обычно достаточно борьбы с первопричиной состояния, сама симптоматика минимальна.

Этиотропное лечение дополняется при выраженных диффузных изменениях. Используются сердечные гликозиды, антиаритмические и прочие.

Операция — крайняя мера. Но в некоторых случаях без нее не обойтись. Варианты — пороки аорты, коронарных артерий, врожденные дефекты анатомического свойства, деструкция предсердий и прочие состояния.

Заключается в протезировании, стентировании или баллонировании, в зависимости от характера поражения.

Большая роль отводится изменению образа жизни. Как минимум нужно отказаться от курения, спиртного, наркотиков, нормализовать физическую активность (только прогулки, никакого спорта, переноса тяжестей).

Остальные меры, в том числе диета, не имеют особого клинического значения. На усмотрение специалиста проводится коррекция рациона.

Прогноз

Зависит от первопричины патологии. Диффузно-дистрофические изменения миокарда — следствие метаболических, деструктивных, воспалительно-инфекционных состояний.

Минимально благоприятный исход наблюдается на фоне длительно текущей артериальной гипертензии, выраженной коронарной дисфункции.

При присоединении сердечной недостаточности прогноз также усугубляется и становится негативным. Возможность хирургического лечения существенно улучшает шансы на выживание.

Если говорить в числовом эквиваленте, средняя продолжительность биологического существования при минимальных отклонениях или возможности полной компенсации не отличается от таковой у здоровых людей.

Все нарушения делают прогноз негативным. Срок варьируется от 3 до 15 лет или чуть более. Сказать что-то конкретное можно только после определенного периода наблюдений.

Осложнения

Последствия диффузных изменений кардиальных структур:

• Коронарная недостаточность. Проявляется уже названными приступами боли, в крайнем случае — инфарктом.
• Остановка сердца.
• Сосудистая деменция.
• Инсульт. Общее нарушение питания церебральных структур. Несет колоссальную опасность минимум инвалидности. Смерть также не является чем-то невозможным. Вероятность летального исхода определяется цифрой в 25%, плюс-минус.
• Дыхательная недостаточность.

Диффузные изменения в миокарде — это нарушение органического строения сердца. Развивается как итог метаболических отклонений различного характера.

Восстановление невозможно. Даже при устранении первопричины процесс остановится на определенной фазе. Дальнейшего прогрессирования не будет, но и на обратимость надеяться не нужно.

Прогноз зависит от времени начала лечения и характера фактора происхождения.