Кардиомегалия (увеличенное сердце): причины и симптомы, лечение и прогноз жизни

Увеличение сердца — это врожденный или приобретенный порок развития кардиальных структур. На фоне явления возникает утолщение мышечного слоя (гипертрофия) либо дилатация (расширение камер).

В любом случае, наблюдается нарушение нормальной сократимости миокарда. Отсюда невозможность адекватного обеспечения кровью тканей и отдаленных систем. Ишемия ведет к гипоксии и постепенной анатомической трансформации. Страдает головной мозг, печень, почки.

Чаще всего причиной смерти оказывается полиорганная недостаточность. Тело не справляется с нагрузкой. Летальный исход — вопрос времени.

Лечение проводится в условиях кардиологического стационара. Тотального восстановления ждать не стоит. Можно рассчитывать на приостановку процесса и сохранение жизни. Но на больного накладываются серьезные ограничения.

Механизм развития патологии

Как уже было отмечено, существует два типа кардиомегалии (разрастания тканей сердца). Формируются они несколько разными путями.

Гипертрофия — собственно увеличение мышечной массы органа. В норме кардиальные структуры обеспечиваются кровью по коронарным артериям, что обуславливает адекватное питание и возможность работать почти на пределе.

При этом остается запас прочности на случай экстренных условий. То есть кардиальные структуры в полную силу не функционируют почти никогда.

При стенозе (сужении), окклюзии (закупорке) коронарных артерий, постоянном повышении давления, сердце вынуждено интенсифицировать свою деятельность.Отсюда перманентно увеличенная нагрузка.

В качестве компенсаторного механизма тело наращивает мышечную массу органа. Но это не решает проблему.

Напротив, такое сердце не способно работать адекватно из-за плохой сократимости и снижения проводимости электрического импульса от синусового узла. Чаще всего гипертрофии подвержен левый желудочек.

Дилатация — вторая разновидность патологического отклонения от нормы. Возникает растяжение камер кардиальных структур от избытка крови.

В основном проблеме подвержены спортсмены, реже больные воспалительными патологиями.

Это состояние формируется намного быстрее, чем предыдущее. Опасность примерно одинакова.

В любом случае возникает сердечная недостаточность, снижается сократительная способность миокарда. Растет повышенный риск преждевременной смерти больного от осложнений или основного состояния.

Виды кардиомегалии

Согласно классификации, принятой в теоретической и практической деятельности, увеличение миокарда определяется двумя возможными видами:

Гипертрофия

Разрастание мышечного слоя органа. Возникает наиболее часто. В основном подвержены развитию подобного состояния гипертоники с приличным стажем, также больные инфекционными патологиями.

Явление практически не сопровождается осложнениями или какими-либо симптомами.

На ранних этапах это так. По мере движения вперед, возникают проявления застойной сердечной недостаточности с одышкой, непереносимостью физической активности, длительными болями, аритмиями, прочими признаками.

Восстановлению такой орган уже не подлежит. Единственное, что можно сделать — поддержать тело, чтобы обеспечить снижение нагрузки на сердце. Длительность терапии — вся жизнь. Причем пациент должен существенно ограничить себя в быту, привычках. В том числе рационе.

Дилатация

Представляет собой расширение одной или нескольких камер кардиальных структур.

Возникает в результате избыточного количества крови или же скопления жидкости, что случается относительно редко и несет большую угрозу жизни и здоровью.

Лечение проводится в условиях стационара. Если речь идет о возникновении выпота, назначается дренирование пораженной камеры, далее показана компенсаторная терапия. В остальном методики курации не отличаются от предыдущего случая. Дилатация левого предсердия протекает тяжелее.

Исключительно редко возникает смешанная форма. Она лечению практически не подлежит. На ранних стадиях имеет смысл провести трансплантацию. Вероятность успеха определяется запущенностью процесса.

Сама по себе кардиомегалия не развивается в считанные секунды. Продолжительность прогрессирования до момента проявления первых симптомов — несколько лет как минимум.

На фоне воспалительных патологий чуть менее. Но время на диагностику и лечение есть.

Физиологические причины роста размеров сердца

Несущественны с клинической точки зрения. Вопреки возможному заблуждению, они отнюдь не безопасны. Вопрос времени, когда процесс даст о себе знать.

Среди возможных факторов:

• Интенсивные физические нагрузки. Возникают на фоне критической механической активности. Типичная черта кардиальных структур профессиональных спортсменов — гипертрофированное, неестественно большое (спортивное) сердце. Оно работает нормально равно до тех пор, пока сохраняется достаточный уровень нагрузок. Как только пациент перестает заниматься спортом — вероятна остановка сердца. Исход может быть не столь плачевным, зависит от случая.
• Беременность, роды. Особенно неоднократные, если они сопровождаются существенным токсикозом, эклампсией. Каждая последующая гестация увеличивает риски. Единственный способ превенции — длительное наблюдение за состоянием будущей матери. Скрининг проводится каждые 2-3 месяца. Чаще по показаниям.

Разница между естественными и болезнетворными факторами не велика. Осложнения и риск их возникновения идентичны.

Патологические факторы

Встречаются намного чаще.

• Миокардит. Воспаление мышечного слоя органа. Развивается по инфекционным причинам, также в результате аутоиммунного процесса. Симптомы выражены, проявляются постоянно. Лечение в условиях стационара, с применением антибиотиков или иммунодепрессантов, зависит от происхождения явления. Перспективы полного восстановления определяются моментом обращения к врачу. На поздних стадиях происходит тотальное разрушение предсердий. Заболевание имеет свойство рецидивировать. Каждый эпизод влечет отмирание части здоровых тканей, которые замещаются соединительными структурами. Возникает двойственное явление. Сами по себе рубцовые клетки обуславливают разрастание органа. Он перестает нормально работать из-за недостатка тканей. Начинается компенсация. Итог понятен.

• Перикардит. Воспаление сердечной сумки. Провоцирует гипертрофию. Дилатация нехарактерна.

Оба описанных процесса имеют схожие черты. Они опасны только в запущенной форме или на фоне частых рецидивов.

• Артериальная гипертензия. Первая стадия — не влечет анатомических изменений. По мере прогрессирования показатели тонометра стабилизируются на высоких отметках. Отсюда повышенная нагрузка на левый желудочек, который и подвергается изменениям. Поскольку эта камера ответственна за перекачивание крови по большому кругу, страдают все системы. Осложнения — вопрос времени.
• Амилоидоз. Отложение белковых структур. Лечится относительно просто, при достаточной квалификации врача. Длительность развития последствий со стороны сердца объясняет хороший прогноз.
• Стеноз клапана аорты. Вызывает недостаточное поступление крови в большой круг. Отсюда сохранение жидкой соединительной ткани в камерах. Заканчивается процесс дилатацией.

• Кардиомиопатия. Диффузное (то есть по всему периметру) разрастание тканей миокарда. Имеет врожденное или приобретенное происхождение (на фоне алкоголизма, воспаления, аутоиммунных причин). Развивается относительно часто. Ведет к застойной сердечной недостаточности. В 30% случаев заканчивается смертью. Цифры разнятся от одного к другому источнику.

• Пороки митрального клапана. Стеноз, пролапс, заращение. Приводит к нарушению нормальной гемодинамики. Восстановление хирургическое, по показаниям.

• Ревматизм. Аутоиммунная патология. Определяется постоянным воспалением кардиальных структур, деструкцией клапанов. Вероятность летального исхода низка на ранних стадиях. Прогрессирование постепенное или скачкообразное.
• Пороки межжелудочковой перегородки.

В крайне редких случаях (около 0.3-.0.5% ситуаций) возникают врожденные дефекты развития сердца.

Например, аномалия Эбштейна, синдром Нунан и прочие. Такие болезни не подлежат радикальному лечению. Причины увеличенного сердца у взрослого приобретенные. Врожденные дают знать о себе раньше, возникает больше осложнений.

Симптомы

Проявления зависят от основного патологического процесса. Но усредненная клиническая картина всегда примерно одинакова. Отличия лишь в интенсивности признаков.

• Боли в грудной клетке. Разной степени. От незначительного жжения, покалывания, до полноценного приступа. Особенно сильный дискомфорт на фоне воспалительных патологий, ревматизма, длительного течения артериальной гипертензии. Болевой синдром не характеризует запущенность, потому надежным диагностическим признаком не считается.
• Одышка. В некоторых случаях обнаруживается при интенсивной физической нагрузке. Выявляется в ходе тестов. Остальные ситуации ассоциированы с полной непереносимостью механической активности. Пациент получает проблемы с дыханием даже в состоянии покоя. Это грозный прогностический признак.
• Аритмия. Обычно по типу тахикардии. То есть ускорения сердечной деятельности. Возможно сочетание с другими процессами: экстрасистолией, фибрилляцией. Опасность определяется на электрокардиографии. Угрожающие формы требуют коррекции медикаментозными, реже радикальными методами.
• Повышенная потливость. Особенно в ночное время суток.
• Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта.
• Бледность кожных покровов.
• Слабость, разбитость, снижение работоспособности до невозможности выполнять трудовые обязанности.
• Головная боль. Интенсивного или незначительного характера, но регулярная.
• Вертиго. Нарушение ориентации в пространстве.
• Обморочные, синкопальные состояния. Неоднократные на протяжении недели или даже одного дня.

Клиническая картина может быть полной или сокращенной. Варианты течения — постоянное, приступообразное. Симптомы в любом случае неспецифичны и не дают ответов на вопросы.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога, а в сложных случаях профильного хирурга. Схема мероприятий:

• Устный опрос больного на предмет жалоб. Объективные признаки фиксируются письменно.
• Сбор анамнеза. Расширение сердца не возникает внезапно. Это результат длительного патологического процесса. Роль играют предшествующие болезни кардиального профиля, образ жизни.
• Измерение артериального давления. Для определения возможной причины отклонения. Также частоты сокращений.
• Суточное мониторирование. С помощью специального автоматического тонометра. Дает исчерпывающую информацию о динамике кардиальной деятельности.

• ЭКГ. Большое сердце проявляется аритмией. Какого типа — нужно смотреть. Функциональные отклонения видны.
• Эхокардиография. Ультразвуковая методика визуализации тканей. Считается основной в ранней диагностике или определении степени тяжести состояния.

• МРТ или КТ.
• Коронография для оценки характера питания сердца.
• Анализ крови общий и биохимия.

Увеличенная сердечная мышца дает типичную объективную картину. Проблем с точки зрения выявления нет. Вопрос в путях поддержания приемлемой активности подобного органа.

Методы лечения в зависимости от причины

Терапия в основном консервативная. Этиотропное воздействие зависит от фактора развития явления:

• Воспалительные патологии устраняются с помощью антибиотиков, кортикостероидов небольшими курсами, также кардиопротекторов.
• Ревматизм предполагает использование иммунодепрессантов в краткосрочном периоде.
• Артериальная гипертензия требует приема специализированных средств нескольких групп: ингибиторов АПФ, антагонистов кальция, бета-блокаторов.

Врожденные и приобретенные пороки по мере возможности лечатся хирургическим путем.

Само же бычье сердце у человека предполагает поддерживающую терапию с применением:

• Антиаритмических лекарств. Амиодарона или Хиндина в разумных дозировках.
• Кардиопротекторов.
• Препаратов на основе калия и магния.
• Витаминно-минеральных комплексов.

В раках расширенного лечения — статинов, противотромбических, антиагрегантных средств.

Большая роль отводится устранению первопричины состояния: отказу от алкоголя, курения, избыточной физической активности. Не всегда это возможно.

Клинически безнадежные случаи также существуют, но чтобы запустить болезнь нужен не один год.

Возможные осложнения

Увеличение сердца характеризуется такими последствиями:

• Остановка работы мышечного органа. Внезапно, без предварительных признаков.
• Инфаркт. Острое нарушение питания миокарда с некрозом здоровых тканей и замещением их на рубцовые.
• Инсульт. Ишемия головного мозга острого характера.
• Обморок и возможные травмы.
• Кардиогенный шок. По причине невозможности нормальной работы сердца. Неотложное  и летальное в большинстве случаев состояние.
• ИБС с перспективами инфаркта.
• Полиорганная недостаточность.

Прогностические оценки

Прогноз зависит от степени тяжести отклонения. Общепринятого стадирования увеличения кардиальных структур не существует. Потому можно говорить лишь примерно.

Вероятность смерти без лечения составляет 50-60% в перспективе 5-10 лет. Или чуть менее. На фоне комплексной терапии — 10-20%.

Ранние этапы, когда грубых дефектов еще нет, ассоциированы с лучшим исходом.

Радикальные методики позволяют продлить жизнь больному. Полного излечения, однако, не наступает никогда. Тотальная компенсация невозможна по причине анатомического отклонения.

В заключение

Кардиомегалия — это равномерное или асимметричное разрастание тканей сердца (мышечного слоя, расширение камер структур). Оба клинических варианта одинаково опасны.

Диагностика проблем не представляет, как и определение происхождения состояния. Лечение проводится в стационарных условиях на первой стадии, затем показана поддерживающая терапия и динамическое наблюдение каждые 3-6 месяцев.

Прогноз вариативен. Что-либо конкретное может сказать врач после длительного контроля за состоянием и его движением (прогрессирование, регресс).